سندرم قلب شکسته
توماس ورنی/ روانپزشک
ترجمه: بابک شریف زاده/ رواندرمانگر
در یک روز زمستانی، بیل، مهندس بازنشستهی 76 ساله، در حال پیادهروی به سمت فروشگاه مواد غذایی محلی، روی یک تکه یخ لیز خورد و لگنش شکست. سه روز بعد، او درگذشت. همسرش، مارگارت، ۶۰ ساله، که ۳۵ سال با بیل زندگی کرده بود، به شدت شکسته شد. غم و اندوهش او را از پا درآورد، گوشهگیرتر و افسردهتر شد. ظرف چند روز، او در بیمارستان بر اثر آنچه متخصص قلبش سندرم قلب شکسته نامید، درگذشت. (بیل و مارگارت ترکیبی از چندین مورد هستند).
سندرم قلب شکسته یا کاردیومیوپاتی ناشی از استرس، اولین بار در سال ۱۹۹۰ در ژاپن توصیف شد، جایی که درآن به عنوان “سندرم تاکوتسوبو” شناخته میشود. تحت تاثیر استرس، بخشی از قلب بزرگ میشود و نمیتواند خون را به طور عادی پمپاژ کند و در نتیجه؛ دردِ قفسه سینه، عرق سرد، سبکی سر، خستگی و تنگی نفسی شبیه به حملهی قلبی ایجاد میشود. (اصطلاح “تاکوتسوبو” از نام ژاپنی ظرفی گرفته شده است که برای گرفتن اختاپوس استفاده میشود، که شکل منحصر به فردی داشته و بطن چپ قلب به آن شباهت دارد).
این وضعیت معمولاً نتیجهی تروماهای عاطفی یا جسمی مانند بیماری ناگهانی، از دست دادن یکی از عزیزان، تصادف شدید و یا یک فاجعهی طبیعی است. متخصصان قلب این فرضیه را مطرح میکنند که افزایش ناگهانی هورمونهای استرس مانند آدرنالین و کورتیزون به قلب شوک وارد کرده و باعث ایجاد تغییراتی در سلولهای عضلهی قلب یا عروق کرونری (یا هر دو) میشود که از انقباض مؤثر بطن چپ جلوگیری میکند.
افرادی که اضطراب یا افسردگی دارند یا داشتهاند و زنان یائسه بیشتر در معرض خطر ابتلا به این بیماری قرار دارند. (تحقیقات نشان میدهد که ۵ درصد از زنانی که مشکوک به حمله قلبی بودهاند، در واقع به این اختلال مبتلا هستند). اکثر افرادی که به سندرم قلب شکسته مبتلا هستند به سرعت بهبود مییابند و علائم پایداری ندارند. اما گاهی اوقات این بیماری دوباره عود میکند. سندرم قلب شکسته به ندرت میتواند باعث مرگ شود.
با این اوصاف، من باور ندارم که ترشح هورمونهای استرس، توضیح کافی یا مناسبی برای سندرم قلب شکسته باشد.
وقتی به عبارات رایجی مانند «از دلشکستگی مرد (دق کرد)»[1]، «به قلبت رجوع کن[2]»، «دلش عوض شد [3](تغییر عقیده داد)»، «دلش توی اون کار نبود[4]» نگاه میکنیم، واضح است که در تصور جمعی مردم، قلب فقط عضوی نیست که خون را پمپاژ میکند؛ بلکه جایگاه احساسات (دلِ دردمند[5]، تغییر دل/ عقیده[6])، تفکر و عقل (قلبش در جای درست است[7]) و شخصیت (دلنازک[8]، بزدل[9]) نیز هست. هیچکس نمیگوید «به کبدت رجوع کن[10]» یا «دور بودن باعث مشتاقتر شدن کلیهها به هم میشه [11]».
جملهی معروف بلز پاسکال را به یاد بیاورید: «قلب منطق خودش را دارد که عقل از آن بیخبر است». این عبارات و استعارهها، قرنها حکمت عامیانه را منعکس میکنند و به طرز شگفتآوری از آنچه که علم قبلاً تصور میکرد به اکتشافات اخیر در عملکرد قلب نزدیکتر هستند.
جالب است که در ژاپن، سندرم تاکوتسوبو در بین مردان شیوع بیشتری دارد. بدیهی است که عوامل روانی-اجتماعی نقش برجستهای در منشأ این بیماری دارند؛ [نقش] محور قلبی-مغزی نیز همینطور است. به عنوان مثال، محققان در ژاپن جریان خون مغزی را در بیماران مبتلا به سندرم تاکوتسوبو، در مراحل حاد و مزمن، اندازهگیری کردند. در تمام بیماران، جریان خون مغزی به طور معناداری در هیپوکامپ، ساقه مغز و گانگلیونهای پایه افزایش یافته و درمرحله حاد به طور معناداری در قشر پیشپیشانی کاهش یافته بود. این تغییرات با بهبودی کامل فروکش کرد.
تحقیقات انجام شده توسط جی. ای. آرمور از “بیمارستان قلب مقدس مونترال” نشان داده است که قلب انسان حاوی یک سیستم عصبی ذاتی است که عملکردهای حافظه کوتاه مدت و بلند مدت را نشان میدهد. این سیستم عصبی ذاتی قلب از تقریباً ۴۰،۰۰۰ نورون به نام نورونهای حسی تشکیل شده است که اطلاعات را به مغز منتقل میکنند.
در مطالعاتی، دیوید گلانزمن در دانشگاه کالیفرنیا، لسآنجلس؛ با قرار دادن آپلیشیا، که نوعی شکمپای نرمتنِ دریایی است، در معرض شوکهای الکتریکی ملایم، آزمایشهایی را صورت داد. خاطره این شوکها سیناپسهای جدیدی در مغز ایجاد کرد. سپس محققان نورونها را از نرمتنان به یک ظرف آزمایش منتقل کرده و به صورت شیمیایی خاطره شوکها را در آنها فعال کردند.
در مرحلهی بعد، آنها دارویی را به نورونها اضافه کردند که سیناپسهای تشکیل شده در طول یادگیری را از بین ببرد. هنگامی که عصبشناسان سلولهای مغز را بررسی کردند، تغییرات مولکولی و شیمیایی نشان داد که انگرام یا رد حافظه حفظ شده است. این مطالعات نشان میدهد که خاطرات در همه حیوانات در داخل نورونها ذخیره میشوند- از جمله نورونهای قلبی در انسان- و نه در سیناپسها که [به اشتباه] مدتها در مورد آپلیشیا چنین تصور میشد.
در تایید این یافتهها در بوئنوس آیرس و تگزاس مطالعاتی انجام میشود که در آنها محققان اثبات کردهاند تغییرات القا شده در ریتمهای فعالسازی قلبی، مدتها پس از حذف عامل محرکی که آن تغییرات را ایجاد کرده است، ادامه مییابند. پاسخ به همان محرک در مراحل بعد بسیار بزرگتر از پاسخ اولیه است. دانشمندان به این نتیجه رسیدند که قلب، مانند سیستم عصبی، دارای ویژگیهای حافظه و سازگاری است.
این مطالعات و مطالعات مشابه دیگر، ارتباط تنگاتنگ بین قلب و مغز را نشان میدهند؛ هر دو حاوی مقادیر زیادی خاطرات و احساسات هستند که به عنوان یک سیستم بازخورد عمل میکنند که یکدیگر را تکمیل کرده و بخش پیشرفتهتری از ذهن ما را تشکیل میدهند.
من معتقدم که با در نظر گرفتن قلب به عنوان مرکز شخصیت انسان (ارتباط هیجانی فرد با خودش و با دیگران)، مزایای زیادی حاصل میشود. قلب قطبنمایی است که ما را در طول زندگی هدایت میکند، چشمانداز درونی ما را شکل داده و به سمت رشد و تحول معنوی سوق میدهد. تلاشهای کوچک روزانه برای دست و پنجه نرم کردن با واقعیت گاها سختِ احساسات، میتواند پذیرش تغییری بزرگ را در زمان وقوع آن آسانتر کند.
References
Prasad, A., Lerman, A., & Rihal, C. S. (2008). Apical ballooning syndrome (Tako-Tsubo or stress cardiomyopathy): a
mimic of acute myocardial infarction. American heart journal, 155(3), 408-417.
Sharkey SW, Windenburg DC, Lesser JR, et al. Natural history and expansive clinical profile of stress (tako-tsubo) cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2010;55:333-341
Eitel I, von Knobelsdorff-Brenkenhoff F, Bernhardt P, et al. Clinical characteristics and cardiovascular magnetic resonance findings in stress (takotsubo) cardiomyopathy. JAMA 2011;306:277-286
Kwan, A. C., Navarrette, J., Botting, P., Chen, M. T.,… & Cheng, S. (2022). Mortality Risk in Takotsubo Syndrome Versus Myocarditis. Journal of the American Heart Association, 11(13), e025191.
https://www.health.harvard.edu/heart-health/takotsubo-cardiomyopathy-broken-heart-syndrome 2023
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/broken-heart-syndrome/symptoms-causes/syc-20354617 2023
Roshanzamir, S., & Showkathali, R. (2013). Takotsubo cardiomyopathy a short review. Current Cardiology Reviews, 9(3), 191-196
https://www.bhf.org.uk/informationsupport/conditions/cardiomyopathy/takotsubo-cardiomyopathy
Wittstein IS, Thiemann DR, Lima JA, et al. (2005).Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress. N Engl J Med ;352:539-54
Brandspiegel HZ, Marinchak RA, Rials SJ, Kowey PR. (1998).A broken heart. Circulation ;98:1349-1349
Aizawa, K., & Suzuki, T. (2013). Takotsubo cardiomyopathy: Japanese perspective. Heart Failure Clinics, 9(2), 243-247.
Suzuki, H., Matsumoto, Y., Fukumoto, Y., … & Shimokawa, H. (2014). Evidence for brain activation in patients with takotsubo cardiomyopathy. Circulation Journal, 78(1), 256-258.
Armour, J. A. (2008). Potential clinical relevance of the ‘little brain’ on the mammalian heart. Experimental physiology, 93(2), 165-176
Armour, J. A. (2008). Potential clinical relevance of the ‘little brain’ on the mammalian heart. Experimental physiology, 93(2), 165-176
Bédécarrats, A., Chen, S., Pearce, K., Cai, D., & Glanzman, D. L. (2018). RNA from trained Aplysia can induce an epigenetic engram for long-term sensitization in untrained Aplysia. Eneuro, 5(3).
Rosenbaum, M. B., Sicouri, S. J., Davidenko, J. M., & Elizari, M. V. (1985). Heart rate and electrotonic modulation of the T wave: a singular relationship. Cardiac Electrophysiology and Arrhythmias. Grune and Stratton.
McCraty, R., & Zayas, M. (2014). Intuitive intelligence, self-regulation, and lifting consciousness. Global advances in health and medicine
Thomas R. Verny, https://www.trvernymd.com/blog/understanding-the-reality-of-broken-heart-syndrome
[1]. He died of a broken heart
[2]. Follow your heart
[3]. She had a change of heart
[4]. His heart was not in it
[5]. Aching heart
[6]. Change of heart
[7]. His heart is in the right place
[8]. Bleeding heart
[9]. Faint heart
[10]. Follow your liver
[11]. Absence makes the kidneys grow fonder
بدون دیدگاه